ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диабетическая полинейропатия дифференциальная диагностика-

Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия), Одобрен Объединенной ко&. .serp-item__passage{color:#} Диабетическая нейропатия – повреждение нервов, обусловленное диабетом, клинически очевидное или субклиническое, при отсутствии другой возможной этиологии (WHO) [1]. Наиболее. Освещены вопросы дифференциальной диагностики и системной терапии болевого синдрома при диабетическая периферическая нейропатия (ДПН). ДПН, особенно ее болевая форма, ухудшает самочувствие, трудоспособность и качество жизни пациентов. Наличие ДПН является предиктором развития. Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение.  Диагностика диабетической полинейропатии.  Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний: Хроническая.

Диабетическая полинейропатия дифференциальная диагностика - Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия дифференциальная диагностика-Автор: Старостина Е. Владимирского», Москва Болевая диабетическая периферическая нейропатия БДПН — распространенное хроническое осложнение сахарного диабета СДзначительно нарушающее самочувствие, качество жизни и функционирование диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков. В данной лекции рассматриваются практические аспекты клинической диагностики БДПН и алгоритм дифференциальной диагностики болевого синдрома в нижних конечностях у больных Банан стол номер 5. Исходя из основных аспектов патофизиологии боли при БДПН, дано обоснование применению симптоматических обезболивающих препаратов центрального действия — противосудорожных, антидепрессантов и опиоидов.

Дана характеристика каждого класса препаратов, используемых для лечения БДПН, рассмотрены доказательные данные об эффективности, переносимости и противопоказаниях к их применению, а также возможности комбинированной терапии. Описаны режимы дозирования и возможные ошибки, возникающие при применении разных групп препаратов. Приводятся данные о препаратах первой, второй и третьей линии в соответствии с несколькими международными клиническими рекомендациями. Подчеркнута необходимость индивидуального подбора препарата с учетом доказательных данных, сопутствующей нажмите чтобы прочитать больше терапии, переносимости, стоимости препарата и предпочтений пациента, его возраста и сопутствующих заболеваний.

Ключевые слова: сахарный диабет, болевая диабетическая периферическая нейропатия, лечение. Для цитирования: Старостина Е. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы дифференциальной диагностики и где сделать мозга пермь терапии болевого синдрома. Diabetic neuropathy: some issues in differential diagnosis and systemic treatment of the pain syndrome Starostina E. This lecture deals with practical issues of clinical diagnosis of PDPN and the algorithm for differential diagnosis of the pain syndrome in the lower extremities in diabetic patients.

Based on the major pathophysiological pathways in PDPN, the author presents the повышенное давление в 25 for the use of symptomatic centrally-acting drugs to diminish pain, such as anticonvulsants, antidepressants and opioid analgesics, with description of each class of the drugs used for the treatment of PDPN, evidenced-based data on their efficacy, tolerability and contraindications, as well as the potential of combination therapy. Their dosage regimens and potential pitfalls with the use of various pharmaceutical groups are described. The agents are categorized into the 1st, 2nd and 3rd line treatments in accordance with several international clinical guidelines.

Key words: diabetes mellitus, painful diabetic peripheral neuropathy, treatment. For citation: Starostina E. Освещены диабетические полинейропатия дифференциальные диабетические полинейропатия дифференциальные диагностики дифференциальной диабетические полинейропатия дифференциальные диагностики и системной терапии болевого диабетического полинейропатия дифференциального диагностика при диабетическая периферическая нейропатия ДПН. ДПН, особенно ее болевая форма, ухудшает самочувствие, трудоспособность и качество жизни диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков. Наличие ДПН является предиктором развития ретинопатии, нефропатии и более высокой смертности. Приведено обоснование применению обезболивающих препаратов центрального действия — противосудорожных, антидепрессантов и опиоидов.

Представлены данные о препаратах для лечения ДПН первой, второй и третьей линии в соответствии с несколькими международными клиническими рекомендациями. ДПН, особенно ее болевая форма БДПНсерьезно ухудшает самочувствие, трудоспособность и качество жизни пациентов, способствует усилению тревоги, депрессии и нарушений сна, нарушает физическое и психическое функционирование больных, снижая, в частности, их комплаентность. Наличие ДПН ассоциировано с ухудшением прогноза, повышением https://offline-creative.ru/reanimatologiya/etiologiya-i-patogenez-tromboflebita.php развития язв стопы и кратным ростом риска ампутации нижних конечностей и инвалидизации.

Кроме того, она является предиктором развития ретинопатии, нефропатии и более высокой смертности пациентов. Таким образом, хотя ДПН остается самым распространенным хроническим осложнением СД, ее диагностика и, соответственно, лечение оставляют желать лучшего. Эта лекция посвящена практическим аспектам диагностики, дифференциальной лекарственные препараты при бронхиальной астме и симптоматической терапии БДПН и предназначена эндокринологам, диабетологам, диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностикам, терапевтам, врачам общей практики и врачам любых специальностей, к которым могут обратиться больные СД с жалобами на боли в ногах. Несмотря на некоторые различия в классификациях ДПН и существование индивидуально сложных диагностических ситуаций что не является диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностиком данной статьив нажмите сюда случаев диагностика ДПН, особенно БДПН, и ее лечение без труда могут осуществляться не только неврологами, но и эндокринологами и диабетологами о чем прямо говорится в основополагающем отечественном документе по ведению больных СД «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом.

Клинические рекомендации»2но и, вне всякого сомнения, врачами общей практики или терапевтами там, где нет эндокринолога. Это обусловлено тем, что, как мы подробно рассмотрим далее, диагноз данного состояния ставится на основании тщательно собранного диабетического полинейропатия дифференциального диагностика, внимательной оценки характера жалоб и физикального обследования нижних конечностей и в большинстве диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков практически не требует специальных методов диагностики. Существенно меньший процент приходится на острые сенсорные, или атипичные, нейропатии — нейропатию Элленберга и острую «инсулиновую» нейропатию.

Все три перечисленные формы относятся к генерализованным симметричным полинейропатиям. Именно эти формы БДПН будут обсуждены в данной публикации как относительно просто диагностируемые и наиболее распространенные. Редкие формы болевых нейропатий при СД — проксимальная моторная нейропатия син. Хроническая сенсорная ДПН развивается, как правило, не ранее, чем через 5 лет от дебюта СД1, но к моменту постановки диагноза СД2 она уже может присутствовать. СД2 часто протекает латентно и диагностируется поздно. Банан стол номер 5 сенсорная ДПН начинается постепенно, как правило, со снижения чувствительности, которое иногда может не ощущаться пациентом или выявляться лишь тогда, когда больной с удивлением обнаруживает отсутствие боли при травмах или ожогах кожи, или когда развиваются язвы в местах наибольшего давления на стопе, или нейропатическая остеоартропатия.

Гораздо чаще пациенты жалуются на онемение, парестезии покалывание, «ползание мурашек» и боли в ногах, которые они описывают как жгучие, стреляющие «как током»режущие. Боли усиливаются ночью и несколько уменьшаются при ходьбе. Их интенсивность сильно варьирует у разных пациентов, и, как в целом принято считать, она тем выше, чем больше в нейропатический диабетический полинейропатия дифференциальный диагностик вовлечены мелкие нервные волокна. Поражение мелких нервных волокон также сопровождается гипералгезией — усиленным ощущением боли от диабетических полинейропатия дифференциальных диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков, которые у здорового человека вызывают небольшую болевую реакцию например, укол тупой иглой.

В тяжелых случаях может иметь место аллодиния — восприятие сильной боли от раздражителей, которые в норме боли не вызывают например, прикосновение одеяла, одежды, кусочка ваты. Симптомы манифестируют с пальцев стоп, симметричны и постепенно распространяются по направлению снизу вверх, на всю стопу, голень и более проксимальные отделы конечностей, а в редких случаях — на верхние конечности где они также вначале проявляются в пальцах и какими препаратами можно повысить давление и передние отделы туловища. Такая динамика локализации неспецифична для ДПН и наблюдается также, например, при алкогольной и амилоидной полинейропатиях.

При хронической сенсорной ДПН может отмечаться и диабетический полинейропатия дифференциальный диагностик «беспокойных ног», который также неспецифичен для СД, но, как и болевой синдром, сильно страница сон и качество жизни диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков. По мере прогрессирования ДПН появляются моторные симптомы, в основном в виде слабости и постепенной атрофии мышц. Хроническая сенсорная ДПН — необратимое прогрессирующее осложнение. Острая сенсорная нейропатия начинается остро и подостро, с нестерпимых жгучих болей в области стоп, реже голеней. Характерно, что чувствительность при этом практически или совсем не снижена, сухожильные рефлексы не изменены, двигательные симптомы в виде слабости или атрофии мышц отсутствуют.

Одна из разновидностей острой сенсорной нейропатии описана у больных СД1 на фоне резко выраженной декомпенсации и узнать больше здесь нейропатия Элленбергавторая разновидность — напротив, возникает после начала инсулинотерапии и быстрой нормализации гликемии «острый инсулиновый неврит». Таким диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностиком, в генезе обеих форм острой сенсорной нейропатии участвуют резко выраженные колебания гликемии, в связи с чем их можно объединить в единое патогенетическое целое. Острая сенсорная нейропатия — обратимое состояние, которое в большинстве диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков заканчивается самопроизвольным купированием болевого диабетического полинейропатия дифференциального диагностика примерно через 1 год.

Сочетания типичных болевых жалоб и нарушений чувствительности обычно достаточно для постановки диагноза нейропатической боли. Краеугольным камнем для выявления нарушений чувствительности при подозрении на ДПН в рутинной практике является определение вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона Рюделя — Зайферта Rydel — Seiffert на Гц рис. Ошибки при измерении чувствительности связаны в основном с использованием неподходящего диабетического полинейропатия дифференциального диагностика, погрешностями проведения процедуры и непониманием диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностиком того, что от него требуется. Для получения надежного диабетического полинейропатия дифференциального диагностика измерения важно придерживаться несложных правил, в частности, при первом его выполнении у конкретного больного продемонстрировать и объяснить ему предстоящую процедуру следующим образом: — поставить вибрирующий камертон на кисть руки и спросить, чувствует ли пациент вибрацию; — оставить камертон на кисти до тех пор, пока вибрация не уменьшится и в итоге не исчезнет; пациента просят сказать, когда ощущение вибрации исчезнет полностью; — сообщить пациенту, что ту же процедуру повторят на каждой стопе; — попросить пациента закрыть глаза и полностью сосредоточиться на ощущении вибрации и ее исчезновении; — поставить вибрирующий камертон в контрольную точку на стопе; — чтобы четко уловить момент исчезновения вибрации, пациент должен непрерывно повторять «да, да, да…» все время, пока он ее ощущает, и быстро сказать «нет», когда вибрация полностью исчезла; — повторить исследование на второй стопе.

Вся процедура, включая демонстрацию на кисти, занимает около 2—3 мин. Как правило, вибрационная чувствительность нарушается раньше, чем тактильная, болевая, позиционная и температурная чувствительность, и гораздо раньше, чем появляются моторные симптомы в виде мышечной слабости. Снижение виброчувствительности ниже возрастной границы нормы служит надежным, простым и удобным скрининговым диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностиком для диагностики ДПН. В ряде случаев, особенно при СД2, нарушение вибрационной чувствительности идет параллельно с повышением порогов к термическим диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностикам такие пациенты нередко получают ожоги при «распаривании» ног.

В повседневной диабетическом полинейропатия дифференциальном диагностике для оценки выраженности болевого синдрома и эффективности антиболевой терапии может использоваться так называемая визуальная аналоговая шкала ВАШ — начерченная на листке бумаги линия длиной 10 см, на которой пациент отмечает субъективную интенсивность боли, или простые числовые оценочные шкалы, например, балльная шкала Ликерта от 0 — «боли нет» до 10 — «самая сильная боль из всех возможных». Эти шкалы удобны и для отслеживания эффективности обезболивающей терапии. Дифференциальная диагностика с другими нейропатиями и с болями в нижних конечностях другой этиологии БДПН — диагноз исключения.

У больных СД могут иметься и недиабетические болевые нейропатии, этиопатогенез которых не связан с СД. К возможным этиологическим диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностикам недиабетических болевых нейропатий относятся интоксикации чаще всего злоупотребление алкоголем, реже — отравление свинцом, ртутьюонкологические заболевания классический долгий понос у взрослого заболевания, часто сопровождающегося полинейропатией, — бронхогенный рак легкогоинфекции ВИЧ, герпесвирусная и др.

Большинство этих причинных факторов несложно установить или предположить путем тщательного сбора анамнеза и диагностики сопутствующих заболеваний у конкретного пациента. По нашим наблюдениям, если симптомы болевой полинейропатии выявляются у молодых пациентов лекарственные препараты при бронхиальной астме длительностью СД1 до 5 лет и впервые выявленным, то в первую очередь следует думать об алкогольной нейропатии, тем более, что распространенность злоупотребления диабетическим полинейропатия дифференциальным диагностиком среди подростков и молодых взрослых довольно высока. В рутинной клинической практике очень часто приходится дифференцировать болевой синдром, обусловленный ДПН, от болей в ногах, вызванных другой патологией. Как правило, больной СД на приеме предъявляет жалобы просто на «боли в ногах», не конкретизируя.

В таблице 2 представлены заболевания, сопровождающиеся болями в ногах и часто встречающиеся у больных СД. Опрашивая и осматривая пациента в соответствии с предложенными пунктами см. Диагностическая задача усложняется тем, что у многих больных На этой странице встречается сочетание указанных в таблице видов патологии, например, чаще всего — комбинация нейропатического и ишемического диабетического полинейропатия дифференциального диагностика поражения нижних конечностей. Тем не менее детальный расспрос и внимательное физикальное обследование и здесь помогают идентифицировать нейропатический и ишемический компоненты болевого синдрома.

Особенно необходима высокая настороженность практических врачей в отношении депрессивных расстройств как возможной причины болевого диабетического полинейропатия дифференциального ссылка на подробности. Но самым типичным соматическим симптомом депрессивных расстройств являются жалобы на боли без явной соматической причины — мигрирующие, меняющие свой характер, наиболее часто — боли в конечностях, особенно в ногах, головные боли, боли в пояснице, хронические тазовые боли. Необходимо https://offline-creative.ru/reanimatologiya/luchshiy-krem-ot-gribka-nogtey-nog.php внимательным к типичным для депрессивного пациента формулировкам болевых жалоб «все болит», «все тело болит», «болят субклинический гипертиреоз щитовидной симптомы и ноги», «каждый день что-нибудь где-нибудь болит».

Более подробно клиническая картина депрессии и методы ее диагностики у больных СД были описаны нами ранее5. Депрессия не только сама способна вызвать болевой синдром, но и усиливает боли, связанные с собственно БДПН. Тесная ассоциация депрессии с болями объясняется тем, что и в восприятии боли, и в диабетическом полинейропатия дифференциальном диагностике депрессии участвует ряд общих диабетических полинейропатия дифференциальных диагностиков, главным из которых является дисбаланс нейромедиаторов серотонина и норадреналина в ЦНС. Конкретная клиническая ситуация будет влиять на выбор медикаментозной обезболивающей терапии БДПН см.

Патогенез боли при диабетической полинейропатии Поражение периферических нервов при СД обусловлено метаболическими нарушениями и микроангиопатией, вызванными хронической гипергликемией нажмите сюда сердечно-сосудистыми факторами риска. Здесь мы лишь кратко рассмотрим основные механизмы, предположительно ведущие к развитию болевого синдрома при ДПН, поскольку они во многом обосновывают выбор медикаментозной терапии. Нейропатическая боль может присутствовать на любой стадии развития ДПН — от субклинической до тяжелых, далеко зашедших стадий в сочетании с остеоартропатией Шарко и нейропатически-инфицированными язвами стопы.

До сих пор невозможно окончательно ответить на вопрос: почему у одних больных с ДПН присутствует специфический болевой синдром разной степени выраженности, а у других ДПН протекает. В целом так называемые «положительные сенсорные симптомы». Если исходить из этой гипотезы, то болевой синдром при БДПН рано или поздно должен самостоятельно проходить, уступая место потере чувствительности. Считается, что при БДПН поражены так называемые мелкие нервные волокна, причем изолированная или преимущественная сенсорная нейропатия мелких волокон может существовать при СД отдельно или до поражения длинных волокон. Однако объяснить болевой диабетический полинейропатия дифференциальный диагностик исключительно поражением мелких волокон не удается — у определенного процента больных есть поражение мелких волокон, но нет боли, и наоборот.

Парадоксальным остается и существование так называемой «болевой нечувствительной нейропатии» англ. В патогенезе всех форм ДПН как таковой участвуют взаимосвязанные и синергидно действующие механизмы, пусковым фактором которых является гипергликемия. К ним относятся активация полиольного пути окисления глюкозы с внутриклеточным накоплением сорбитола и инозитола, гипоксия и ишемия нервов, усиление окислительного стресса, избыточная продукция конечных продуктов гликирования, липидные нарушения, включая дефицит гамма-линоленовой кислоты, повышение активности протеинкиназы С и других протеинкиназ, эндотелиальная дисфункция, дефицит инсулина и С-пептида, являющихся нейтротрофическими факторами, активация поли-АДФ-рибозополимеразы PARP.

Однако какие именно механизмы отвечают за развитие БДПН, до конца неясно. Предположительно генез любой нейропатической боли неспецифичен, сходен при разных заболеваниях, но даже разные механизмы могут вызвать одинаковые симптомы, и у одного и того же пациента таких механизмов может быть множество. Не исключено, что гипергликемия как таковая может вызывать гипералгезию https://offline-creative.ru/reanimatologiya/risunok-servirovki-stola-k-zavtraku-5-klass.php от структурного поражения нервов.

Одним из возможных посредников в развитии повышенной болевой чувствительности служит метилглиоксаль — продукт неполного расщепления глюкозы, образующийся в цепочке реакций гликирования. Его уровни при БДПН выше, чем при безболевой ДПН, он модифицирует активность натриевого канала, участвующего в восприятии болевых стимулов, вызывая гипералгезию к тепловым и механическим раздражителям. Определенную роль придают и поражению микроциркуляторного русла, снабжающего кровью нервные стволы vasa nervorum : так, при острой инсулиновой нейропатии отмечаются изменения этих микрососудов, близкие к таковым при пролиферативной ретинопатии, с резким повышением проницаемости и нарушением микроархитектоники.

При БДПН задействованы две группы механизмов повышения чувствительности к боли: периферическая сенситизация и центральная сенситизация.

0 thoughts on “ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА”

Leave a Comment