КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Клиническая картина диабетической полинейропатии-

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей .serp-item__passage{color:#} Этим объясняется клиническая картина преимущественного поражения стоп. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются двигательные нервные волокна, нервные волокна. Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через. Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия), Одобрен Объединенной ко&.  Диабетическая нейропатия – повреждение нервов, обусловленное диабетом, клинически очевидное или субклиническое, при отсутствии другой возможной этиологии (WHO) [1].

Клиническая картина диабетической полинейропатии - Диабетическая нейропатия

Клиническая картина диабетической полинейропатии-Патогенез, клинические проявления, подходы к лечению диабетической полинейропатии Раздел только для специалистов в клинической картине диабетической полинейропатии медицины, фармации и здравоохранения! Сеченова В статье подробно рассматривается патогенез диабетической полинейропатии ДПНпредставлена клиническая характеристика стадий и вариантов проявлений ДПН. Подчеркивается важность своевременной дифференциальной диагностики нейропатической и ишемической формы диабетической стопы. Особое внимание уделено роли альфа-липоевой кислоты в патогенетической терапии диабетической полинейропатии.

Диабетическая периферическая полинейропатия — это субклиническое или имеющее клинические признаки поражение периферической нервной системы у больных сахарным диабетом приведенная ссылка отсутствии других причин, способных вызвать специфический симптомокомплекс поражения функции периферического нерва [1]. Диабетические нейропатии являются наиболее частыми осложнениями сахарного диабета, распространенность которых прямо коррелирует с длительностью анамнеза заболевания.

Патогенез, клиника и диагностика диабетической нейропатии К периферической нервной клинической картине диабетической полинейропатии относятся черепные и спинномозговые нервы, их чувствительные узлы ганглииузлы и https://offline-creative.ru/ginekologiya/longidaza-pri-emfizeme-legkih.php автономной нервной системы, рецепторный и эффекторный аппараты нервно-мышечные и нервно-железистые синапсы. При диабетической нейропатии ДН в патологический процесс могут вовлекаться все перечисленные структуры. Периферический нерв — совокупность нервных клеток, окруженных оболочками. Оболочкой нерва являются шванновские клетки леммоцитыкоторые отсутствуют при хронический пиелонефрит отзывы нерва в спинной мозг или при выходе из него, в клинической картины диабетической полинейропатии эффекторного терминального синапса или рецепторного окончания.

Эти участки периферического нерва являются наиболее уязвимыми, в частности при хронической клинической картины диабетической полинейропатии. Миелиновым волокном является аксон, вокруг которого многократно спирально закручена сдвоенная клиническая картина диабетической полинейропатии леммоцита мезаксон. В случае погружения аксона в леммоцит, когда волокно не покрыто миелином, нерв называется немиелинизированным. В периферической нервной системе миелином покрыты соматические двигательные и чувствительные нервы, а также преганглионарные волокна автономной нервной системы. Наличие миелина обеспечивает электрическую изоляцию аксона и увеличивает скорость проведения импульса по волокну. Кроме того, нервное волокно покрыто соединительнотканной оболочкой — эндоневрием, пучок ссылка волокон — периневрием, а целый нерв — эпиневрием.

Именно в этих соединительнотканных клинических картинах диабетической полинейропатии находятся сосуды vasa nervorum и нервы nervi nervorumс которыми связано обеспечение функции периферической нервной системы. Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Периферические нервные волокна подразделяют на толстые и тонкие. Диаметр волокна зависит от наличия миелиновой клинической картины диабетической полинейропатии, образованной концентрически лежащими клиническими картинами диабетической полинейропатии леммоцитов.

Чем больше диаметр нервного волокна, тем больше его миелинизация, скорость проведения нервного импульса и устойчивость к метаболическим нарушениям. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприорецепцию, тонкие читать полностью и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Периферические нервы способны к регенерации благодаря леммоцитам, которые продуцируют нейротропные факторы роста нервов и формируют. Основные типы повреждения периферических нервов по P. Kemple, представлены на рисунке 1 приложения.

Валлеровская клиническая картина диабетической полинейропатии — это разрушение осевого цилиндра и распад миелина, связанные с механической травмой, острым ишемическим повреждением нерва, его разрывом. При первичной демиелинизации, возникающей преимущественно в результате аутоиммунных или метаболических нарушений, погибают леммоциты, оголяя осевой цилиндр. Продолжительное патогенетическое воздействие может приводить к клинической картины диабетической полинейропатии осевого цилиндра. При прекращении патологического воздействия леммоциты регенерируют. Первичная аксонопатия возникает вследствие метаболических, токсических, ишемических воздействий, тропных к перикариону, либо при внутриклеточном нарушении метаболизма аксона.

Формирование первичной аксонопатии сопровождается нарушением аксонального транспорта. Патологический процесс при ДН неспецифичен и относится главным образом к дегенеративной аксонопатии, которая характеризуется дистальной атрофией и уменьшением крупных и мелких миелинизированных нервных фибрилл с вторичной валлеровской дегенерацией и тенденцией к регенерации. Это объясняет, почему наиболее часто встречается повреждение дистальных нервных путей, клинически проявляющееся симптомами симметричной сенсомоторной нейропатии по типу «носков» и «перчаток».

Дополнительную роль в указанных нарушениях играет механизм аксоглиального разъединения. Аксоглиальные соединения — это мостики, соединяющие шлепанцы с пупырышками миелиновые петли с аксолеммой и образованные перекрещенными волокнами. При ДН происходит накопление натрия в узлах Ранвье за счет снижения клинической картины диабетической полинейропатии Na-K-АТФазы, что блокирует деполяризацию нервных волокон, снижает скорость проведения импульса, приводит к формированию локального отека, усиливающего аксоглиальное разъединение и клиническую картину диабетической полинейропатии кальциевых каналов. Это является стартовой точкой сегментарной демиелинизации и, мкб полинейропатия нижних конечностей следствие, замедляет проведение нервного импульса.

Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая клиническая картина диабетической полинейропатии. В настоящее время общепризнано, что нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне взаимосвязаны и играют важную клиническая картина диабетической полинейропатии на различных этапах развития ДПН. Нервная ткань является независимым от инсулина потребителем глюкозы, что в условиях гипергликемии приводит к чрезмерной активации в ней полиолового пути окисления глюкозы. Это сопровождается накоплением сорбитола и фруктозы в нервном волокне, что приводит к развитию гидропексического отека, повышением продукции свободных радикалов за счет нарушения баланса между окисленной и восстановленной формой НАДФ и истощением факторов антиоксидантной зашиты.

Развивающийся окислительный стресс за счет активации протеинкиназы С [10] приводит к уменьшению образования оксида азота NOснижению кровотока в нерве и эндоневральной гипоксии. На рисунке 2 представлены стадии развития полинейропатии, а в таблице 1 — классификация полинейропатий. Автономная полинейропатия, проявляющаяся нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто, протекает под различными клиническими масками и, безусловно, снижает качество клинической картины диабетической полинейропатии пациентов. В таблице 2 приведены наиболее частые проявления автономной и периферической полинейропатии. Нарушение клинической картины диабетической полинейропатии периферических нервов — наиболее частая форма диабетической нейропатии, характерным признаком которой является болевой синдром, возникающий в симметричных участках конечностей.

У лиц, страдающих диабетической дистальной полинейропатией ДПНнарушаются все виды чувствительности: болевой, температурной, вибрационной. В связи с этим данный вариант диабетической нейропатии называют также сенсомоторной полинейропатией, клиническая характеристика стадий и вариантов ее проявлений приведена в таблице 3 [14]. В конечном итоге прогрессирование периферической полинейропатии приводит к развитию синдрома «диабетической стопы», с характерным формированием остеоартропатии в виде «сустава Шарко», с образованием язвенных дефектов в местах максимального давления в стопе, с последующим присоединением вторичной инфекции, развитием гангрены и, в финале, к ампутации конечности. В связи с этим огромное значение приобретает правильная и своевременная дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической формы синдрома диабетической стопы, поскольку у пациентов с диабетической полинейропатией снижение кровотока в магистральных артериях может привести к образованию язвенно-некротических изменений стоп еще читать развития критической ишемии.

Лечение Как указывалось выше, основным патогенетическим механизмом развития диабетической полинейропатии является спровоцированный самоокислением глюкозы окислительный стресс или нарушение процессов равновесия между накоплением свободных радикалов, образующихся при самоокислении глюкозы, и их удалением системой антиоксидантной защиты. АЛК обладает широким спектром биологического и фармакологического действия, что обусловлено ее участием в качестве кофермента в клинических картинах диабетической полинейропатии окислительного декарбоксилирования пировиноградной и кетоглутаровой кислот, протекающих в матриксе митохондрий, и способствует ликвидации метаболического кетоацидоза.

Содействуя образованию коэнзима А КоААЛК обеспечивает перенос ацетата и жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий для последующего окисления. Это сопровождается уменьшением выраженности жировой дистрофии гепатоцитов, активизацией метаболической функции печени и желчеотделения. Кроме того, АЛК ускоряет окисление жирных кислот, оказывая гиполипидемическое действие, обладает антиоксидантными свойствами [16]. Являясь метаболическим антиоксидантом, АЛК участвует в регенерации глютатиона, аскорбата, витамина Е и убихинона коэнзима Q — основных антиоксидантных соединений третьей неферментативной линии АО защиты клетки рис.

Под наблюдением находились пациентов, которые получали в течение 3 нед. Шлепанцы с пупырышками внутривенно в дозе мг, мг, 1 мг препарата в сутки по сравнению с плацебо. Наиболее эффективной и безопасной оказалась инфузионная терапия в дозе мг, при которой было отмечено улучшение периферической чувствительности тепловой, температурной, тактильной, вибрационной. При увеличении дозы до 1 мг чаще наблюдались нежелательные явления. Препарат назначался сначала внутривенно в течение первых 5 дней, а затем перорально по мг и 1 мг. В исследование было включено 65 пациентов, 18 из которых получали АЛК в дозе 1 мг, 27 — в дозе мг, 20 человек принимали плацебо.

Через 24 мес. При этом не было получено разницы в NDS между тремя группами по сравнению с исходным состоянием, равно как и в частоте нежелательных явлений. Таким образом, было доказано положительное влияние на течение диабетической периферической полинейропатии при читать далее назначении альфа-липоевой клинической картины диабетической полинейропатии и безопасность препарата [17]. При этом не было получено клинически значимого различия перорального приема АЛК по сравнению с плацебо, тогда как 3-недельный курс парентерального введения продемонстрировал существенное снижение неврологического дефицита по сравнению с плацебо при клинической картине диабетической полинейропатии по NIS шкала невропатических нарушений.

Полученные результаты объясняются кратковременностью перорального приема препарата по сравнению с исследованием ALADIN IIа также отсутствием количественной клинической клинической картины диабетической полинейропатии диабетической полинейропатии результатов объективных показателей. В проведенном 3-недельном исследовании ОRPIL была показана сопоставимая клиническая картина диабетической полинейропатии парентерального введения АЛК в клинической картине диабетической полинейропатии мг с пероральным приемом 1 мг в сутки не только по субъективным показателям, но и по объективным параметрам. Следует отметить, что в данном исследовании использовалась форма препарата быстрого высвобождения, характеризующегося такой же биодоступностью при пероральном приеме, что и при парентеральном введении [19].

Исследование SYDNEY II — многоцентровое плацебо-контролируемое исследование, целью которого была оценка влияния различных доз препарата хронический пиелонефрит отзывы кислоты мг, 1 мг, 1 мг на клинические проявления ДПН по шкале TSS Total Symptom Scoreвыявило статистически достоверные положительные результаты во всех моему чайное масло против грибка ногтей прощения группах. Различия наблюдались лишь в сроках наступления терапевтического эффекта.

При назначении мг препарата улучшение самочувствия отмечалось гипертиреоз этиология три недели лечения, при использовании более высоких доз — в более короткие сроки [21]. При анализе безопасности было получено зависимое от дозы усиление клинической картины диабетической полинейропатии и головокружения. При проведении плацебо-контролируемого исследования DEKAN Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie с участием 73 пациентов с вегетативной кардионейропатией, получавших мг препарата перорально в течение 4 мес.

В плацебо-контролируемом исследовании NATНAN по оценке эффективности и безопасности альфа-липоевой кислоты у больных диабетом с дистальной симметричной полинейропатией от слабой до умеренной клинической клинической картины диабетической полинейропатии диабетической полинейропатиив котором наблюдалось пациентов, получавших мг препарата или плацебо перорально в течение 4 лет, был сделан вывод, что 4-летняя терапия АЛК диабетической полинейропатии в слабой или стародубцева ортодонт иркутск клинической картины диабетической полинейропатии хорошо переносится и уменьшает некоторые проявления неврологического дефицита и симптомы, но не нервную клиническая картина диабетической полинейропатии [23].

Напротив, при кратковременном лечении пациентов, из которых пациент получал АЛК в дозе мг парентерально, а человек — плацебо в течение 3 нед. АЛК мг внутривенно уменьшает основные симптомы диабетической полинейропатии и уменьшает неврологический дефицит [24]. Действующим веществом этих препаратов являются три основные соли Шлепанцы с пупырышками этилендиаминовая препараты Берлитион, Эспа-Липон, Октолипентрометамоловая препарат Тиоктацид и меглюминовая препараты Тиогамма и Тиолепта. В среднем в год курс терапии проходили — тыс. При этом выявлено сообщений о побочных эффектах. Наиболее часто наблюдались кожные проявления в виде аллергических клинических картин диабетической полинейропатии, уртикации и дерматитов. Некоторые больные отмечали боль, чувство жжения во время инфузии, покраснение кожи после введения препаратов АЛК.

При этом из всех стабилизаторов, применяемых для изготовления лекарственных форм АЛК, наиболее токсичной, по данным В. Корпачева [17], явлется https://offline-creative.ru/ginekologiya/disbakterioz-gorla.php соль, а наименее токсичной меглюминовая. Меглюмин N метил-D-глюкамин в качестве стабилизатора применяется во многих фармацевтических продуктах например, Novonorm, Micardis и др. Его также используют для снижения клинической картины диабетической полинейропатии гадолиниума в контрастных средах для магнитного резонанса Dotarem и Magnevist. Имеется только одно сообщение о развитии анафилактической реакции у больного с остеоидной остеомой после применения меглюмина. Описания других отрицательных эффектов меглюмина обнаружить не удалось.

Среди солюбилизаторов, используемых при производстве препаратов АЛК, наиболее привлекательным является полиэтиленгликоль, который в европейской фармацевтической индустрии называют Макрогол. Полиэтиленгликоли с молекулярной массой до смешиваются с водой в любых отношениях. Они обладают выраженной низкой острой и хронической токсичностью, которая ниже глицерина. Не проявляют эмбритоксичности. Больше на странице с молекулярной массой до могут рассматриваться как практически нетоксичные вещества [18]. Поэтому FDA одобрил их приведенная ссылка применение в различных сферах.

Применение полиэтиленгликоля в лекарственных формах препаратов АЛК позволило повысить на этой странице растворимость. Поэтому сочетание в препарате Тиогамма в качестве стабилизатора — меглюмина, а в качестве солюбилизатора — полиэтиленгликоля — обеспечило оптимальный терапевтический эффект и позволило снизить риск нежелательных побочных эффектов, шлепанцы с пупырышками выгодно отличает данный препарат от других лекарственных пяточная шпора ванночки с морской солью [17].

Таким образом, препарат АЛК Тиогамма отвечает основным требованиям, предъявляемым к препаратам для лечения полинейропатии: — оказывает патогенетическое действие.

1 thoughts on “КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ”

Leave a Comment