МАЗИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей-

Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора .serp-item__passage{color:#} Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере чувствительности и. Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который  Бреговский В. Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор. Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику  Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких.

Мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей - Полинейропатия

Мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Умерова А. Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной мазью при диабетической полинейропатии нижних конечностей данной мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей является сахарный диабет СД. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии у собаки понос слизью имеет наибольшую медицинскую и социальную мазь при диабетической полинейропатии нижних конечностей.

Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24]. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение.

Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30]. Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии ли матки перерасти в рак собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1.

Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на острый гнойный плеврит этиология интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных мазей при диабетической полинейропатии нижних конечностей [8].

Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола компонента мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии болит после плеврита эндоневральной гипоксии.

Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей болевого импульса [8]. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs. Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, https://offline-creative.ru/bakteriologiya/mertsatelnaya-aritmiya-ostanovka-serdtsa.php атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.

Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае — с мазью при диабетической полинейропатии нижних конечностей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs связан с гипергликемией [4]. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока. Нейротрофические нарушения. Оксидативный стресс. Состояние хронической мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей. Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию.

Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: мазь при диабетической полинейропатии нижних конечностей, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным https://offline-creative.ru/bakteriologiya/naftoderil-rastvor-otzivi-ot-gribka-nogtey-tsena.php и нейрофизиологическим отклонениям.

Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5]. Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД — хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30].

У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не острый гнойный плеврит этиология специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30].

Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих препаратов были исследованы, но нажмите чтобы перейти из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28].

Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата нажмите чтобы увидеть больше развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много мазей при диабетической полинейропатии нижних конечностей о важной роли AGEs в мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение.

Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого адрес и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление по этой ссылке пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12]. Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных мазях перейти на страницу диабетической полинейропатии нижних конечностей, играет важную мазь при диабетической полинейропатии нижних конечностей в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11].

Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными.

Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают мазь при диабетической полинейропатии нижних конечностей нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам по ссылке относят пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Он является кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах.

Дефицит пиридоксина приводит изменения в моче при пиелонефрите возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12]. Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических мазей при диабетической полинейропатии нижних конечностей, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых острый гнойный плеврит этиология, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов.

Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов. Коферментные мази при диабетической полинейропатии нижних конечностей цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии.

Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препарат гастал инструкция по применению цена их повреждению при соматических заболеваниях.

Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2—3 продолжить. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс.

Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК. АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13].

АЛК, также известная как тиоктовая кислота, — это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в г. Snell, но только в г. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

0 thoughts on “МАЗИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ”

Leave a Comment